seuPS
у нас тоже такое было, наш педиатр просто сказала давать не по одной а по две капли витамина д , хотя доча у меня не потела, волосы не выподали,вот тока родничек долго закрывается

В 30-е годы ХХ века был открыт витамин Д. Исследования показали, что витамин Д играет ключевую роль в регуляции роста костной ткани. Тогда же ученые обнаружили, что под воздействием ультрафиолетовых лучей он вырабатывается в коже. Картина получилась довольно стройная — в нее вписались и наиболее бросающийся в глаза симптом рахита — деформации костей, и «туманность» этой болезни — ее преимущественное развитие у детей, испытывающих недостаток в солнечном свете. С того времени более полувека считалось, что ведущая причина рахита — дефицит витамина Д (гиповитаминоз Д).
В 40−50-е годы детям стали в массовом порядке назначать витамин Д, причем в очень больших дозах, нередко в виде нескольких курсов, надеясь такой массированной атакой полностью ликвидировать рахит. Широко использовали тогда и ультрафиолетовое облучение (УФО) — как с лечебной, так и с профилактической целью. Однако к концу 60-х годов многие педиатры начали бить тревогу: у детей все чаще выявлялась передозировка витамина Д (гипервитаминоз Д), которая приводила к необратимым изменениям — в первую очередь в почках.
Почему это происходило? Постепенно ученые стали приходить к выводу, что все дело в преобразованиях, которые претерпевает витамин Д, попадая в человеческий организм. Исходные формы существования витамина Д — эргокальциферол (витамин Д2), поступающий в человеческий организм из растительной пищи, и холекальциферол (витамин Д3), содержащийся в животных продуктах. Кроме того, в человеческой коже содержатся вещества под названием стерины (главный из них — холестерин), и из них под воздействием ультрафиолетовых веществ образуется витамин Д3 (холекальциферол). Обе формы витамина Д биологически малоактивны, т.е. для того, чтобы они «заработали», недостаточно одного только их наличия, нужно, чтобы они претерпели в организме определенные биохимические превращения (в науке они называются метаболизмом, а продукты, получающиеся в результате этих превращений, — метаболитами). Метаболизм витамина Д в организме очень сложен. Он был впервые описан в 1976 г., и очень упрощенная его схема выглядит следующим образом.
1. Печень. Здесь образуются промежуточные метаболиты, биологическая активность которых лишь ненамного (в 1,5−2 раза) превосходит активность самого витамина Д.
2. Из печени промежуточные метаболиты транспортируются в почки, где вновь участвуют в биохимических реакциях и превращаются в высокоактивные гормоноподобные метаболиты.
Из сказанного понятно, что достаточное количество витамина Д, поступающего с пищей (экзогенного) вовсе не обязательно означает, что у человека нет эндогенного гиповитаминоза Д (т.е. дефицита в организме биологически активных метаболитов витамина Д). Но и на этом «революция» во взглядах на этиологию (причины) рахита не закончилась.
В 80-е годы стало возможным определение содержания метаболитов витамина Д в крови — и началось изучение истинной обеспеченности организма этим витамином. Оказалось, что у подавляющего большинства детей раннего возраста с признаками рахита гиповитаминоз Д отсутствует, что позволило сделать вывод, что рахит и гиповитаминоз Д — неоднозначные понятия. Среди детей с рахитом только у 15−20% обнаружено снижение содержания витамина Д; в то же время почти у всех детей с рахитом обнаружен дефицит других витаминов (А, С, группы В), железа. Гиповитаминоз Д наблюдается с одинаковой частотой как у получавших витамин Д в профилактических целях, так и у не получавших его и далеко не всегда сопровождается нарушением фосфорно-кальциевого обмена.
В настоящее время считают, что ведущей причиной развития рахита является дефицит соединений фосфора (гипофосфатемия) и кальция (гипокальциемия), причем гипофосфатемия более выражена, чем гипокальциемия