Соматосенсорная система входит в состав нервной системы и отвечает за осязание, проприоцепцию (ощущение собственного тела в пространстве), ноцицепцию (ощущение боли) и ощущение температуры. При воздействии стимула на органы чувств информация от афферентных (рецепторных, или чувствительных) нейронов подает сигнал в ЦНС. В случае контакта с кожей сигнал от афферентных нейронов посылается на обработку в первичную соматосенсорную кору, находящуюся в районе постцентральной извилины теменной доли коры больших полушарий.

Вследствие повреждения спинного мозга связь между органами чувств и соматосенсорной корой, обрабатывающей сигналы от афферентных нейронов, нарушается, и пациент с такой травмой теряет чувствительность. Сама кора остается нетронутой; поэтому, несмотря на то, что повреждения спинного мозга неизлечимы, а вызванная им невозможность осязания — перманентна, реакцию можно вызвать с помощью прямой стимуляции соответствующих отделов коры.

Чтобы добиться максимальной точности реакции, ученые используют инвазивный метод стимуляции, при котором электроды имплантируются прямо в мозг пациента. Обычно при этом используют сильные разряды тока, стимулируя кору, но при этом вызывая неестественные ощущения в органах осязания: пациенты зачастую описывают их как покалывания или разряды тока.

Альтернативой классической инвазивной электростимуляции может послужить использование микроэлектродов: уменьшение как участка стимуляции, так и силы поступающего тока, позволяет добиться повышенной точности. Именно этот метод опробовали ученые из Калифорнийского технологического института под руководством Ричарда Андерсена (Richard A. Andersen). В их эксперименте принял участие пациент, парализованный ниже шеи в результате повреждения спинного мозга. В область соматосенсорной коры его головного мозга были имплантированы два микроэлектрода.

С помощью стимуляции различных отделов коры разной силой тока ученым удалось воссоздать у пациента некоторые тактильные ощущения. Так, участник сообщил, что во время стимуляции смог почувствовать, как его руку сжимают или стучат по ней. Кроме того, при более сильной стимуляции участник сообщал о том, что чувствует движения собственной руки: ученым, таким образом, удалось добиться воссоздания проприоцепции в конечности.

Результаты исследования указывают на расширенные возможности микростимуляции в сравнении с обычным методом инвазивной стимуляции, добиваясь более приближенных к естественным ощущениям. Следующим шагом, по словам ученых, будет изучение того, какой паттерн электростимуляции и какой участок коры приводит к отдельным ощущениям, которые описал пациент.

Кроме того, результаты также смогут в дальнейшем улучшить работу нейроинтерфейсов и протезов конечностей. В 2016 году американским ученым впервые удалось создать «чувствительный» протез. С помощью таких же микроэлектродов, имплантированных в соматосенсорную кору парализованного пациента, ученым смогли передать тактильные ощущения от прикосновений в руке-протезе.

Результаты исследований ученых из Университета Огасты (США), были опубликованы в журнале Cancer Prevention Research.

Специалисты работали с мышами, у которых была генетическая мутация, встречающаяся и у людей. У носителей таких мутаций с юного возраста в кишечнике образуются сотни полипов — изначально доброкачественных образований, которые впоследствии могут стать раковыми. Это наследственное заболевание называется семейный аденоматозный полипоз.

В питьевую воду животным подмешивали небольшое количество виагры (силденафила) и смотрели на результаты. В итоге количество полипов у мышей снизилось наполовину благодаря тому, что удалось остановить рост новых опухолей. Кроме того, в свежих полипах было меньше активно делящихся клеток, которые подвержены мутациям и злокачественному перерождению, и слабее было выражено воспаление.

Силденафил известен своей способностью расслаблять мышечные клетки, которые окружают кровеносные сосуды, что улучшает кровообращение. Именно поэтому его используют при импотенции и легочной гипертензии. Но, оказалось, что этот препарат также повышает концентрацию особого вещества, которое подавляет бесконтрольное деление клеток слизистой кишечника и нормализует происходящие в нем процессы.

Теперь исследователи планируют проверить такой эффект виагры уже на людях, а именно на пациентах с семейным аденоматозным полипозом и на пациентах с высоким риском рака толстой и прямой кишки, например с хроническим колитом.

Экспериментальный препарат Xofluza разработан специалистами японской фармкомпании Shionogi. Завершающая стадия клинических испытаний препарата на инфицированных гриппом пациентах из Японии и США показала, что в среднем Xofluza убивает вирус в течение 24 часов, причем для этого достаточно всего одной дозы препарата, принятой в течение первых двух суток после появления симптомов, пишет Wall Street Journal.

Как заявляют разработчики, их детище гораздо более эффективно, чем известный антигриппозный препарат Tamiflu, так как действует быстрее и тем самым снижает риск распространения инфекции. Чтобы достичь облегчения симптомов, Tamiflu необходимо принимать два раза в день в течение пяти дней, в то время как одна доза Xofluza способна дать такой эффект за сутки.

Это связано с тем, что принцип действия нового средства от гриппа коренным образом отличается от Tamiflu и других существующих противогриппозных препаратов, которые пытаются не дать вирусным частицам покинуть зараженную клетку и распространиться по организму. Xofluza начинает действовать раньше, подавляя способность вируса к захвату клетки.

23 февраля завершилась процедура официального одобрения препарата, но, как ожидается, на полках Xofluza появится не раньше мая, и только в Японии. Когда это лекарство пройдет процедуру допуска в других странах мира, пока неизвестно. Во всяком случае, в США Xofluza начнет продаваться не ранее 2019 года.

Британские исследователи синтезировали класс веществ, которые в будущем наконец-то смогут вылечить простуду. Вещества, подавляющие процесс модификации структурных белков риновирусов — возбудителей респираторных заболеваний — помешали формированию новых вирусных частиц, благодаря чему вирусы не смогли размножаться и инфицировать клетки. Как сообщается в статье в Nature Chemistry, этот подход также оказался эффективным против вирусов полиомиелита и ящура.

Всем известную простуду, которая сопровождается насморком и болью в горле, вызывают риновирусы, принадлежащие к семейству пикорнавирусов. Помимо относительно безобидного насморка, риновирусы ответственны за осложнения серьезных респираторных заболеваний, таких как астма и хроническая обструктивная болезнь легких. Несмотря на высокую социальную значимость перечисленных болезней, ученым до сих пор не удавалось найти препарат, эффективно подавляющий жизнеспособность риновирусов. Причиной тому стало большое разнообразие серотипов риновирусов, а также быстрая выработка устойчивости к ряду веществ благодаря высоким темпам размножения и мутагенеза. Традиционно при простуде рекомендуют ряд средств, которые, однако, только облегчают симптомы, но неэффективны в борьбе с риновирусами.

Исследователи из Имперского колледжа Лондона под руководством Роберто Солари (Roberto Solari) и Эдварда Тейта (Edward Tate) разработали новый класс препаратов, в очень низких концентрациях подавляющих сборку вирусных частиц. На клеточных культурах ученые показали, что вещество, представляющее собой ингибитор посттрансляционной модификации вирусного структурного белка VP0, блокирует способность вируса к размножению и инфицированию клеток, и при этом не токсично для самих клеток.

Представителям семейства пикорнавирусов, в том числе и вирусам простуды, после попадания в эукариотическую клетку для сборки новых вирусных частиц необходимо должным образом подготовить новосинтезированные белки структурной оболочки. Частью этого процесса является присоединение остатка миристиновой кислоты к концу структурного белка VP0. Эта реакция называется N-миристилированием. За присоединение остатка этой жирной кислоты к белкам отвечают клеточные ферменты под названием N-миристилтрансферазы (NMT). У человека есть два таких фермента (NMT1 и NMT2).В процессе поиска ингибиторов NMT малярийного плазмодия (возбудителя малярии) исследователи обнаружили, что один из найденных компонентов под кодовым названием IMP-72 также незначительно подавляет активность человеческих ферментов. Анализируя структуру комплекса IMP-72 с ферментом, в новой работе ученые на основе IMP-72 синтезировали еще ряд соединений, обладающих гораздо большей эффективностью в качестве ингибиторов миристилтранфераз человека. Лучшим из них оказался компонент IMP-1088, который подавлял активность обоих ферментов в нано- и пикомолярных концентрациях.

Оказалось, что in vivo IMP-1088 эффективно блокирует миристилирование структурного белка, что полностью нарушает процесс сборки частиц риновируса, как на культуре клеток HeLa, так и в первичной культуре бронхиального эпителия человека. Подавление сборки вирусных частиц быстро остановило распространение инфекции в клеточной культуре. Кроме нескольких разновидностей риновируса, ингибитор также помешал распространяться другим пикорнавирусам, которые тоже используют миристилирование — возбудителям полиомиелита и ящура.

По словам авторов работы, ингибиторы миристилирования, в частности, IMP-1088, могут стать основой эффективных препаратов против риновирусных инфекций (простуды), а также других инфекций, вызванных пикорнавирусами. При этом вероятность возникновения устойчивости к ним крайне мала, так как вещество действует на клеточные белки, а не на вирусные. Тем не менее ингибирование при помощи IMP-1088 оказалось обратимым, поэтому лекарство на его основе вероятно будет работать лучше всего в самом начале инфекции. Для этого в клинику необходимо ввести диагностические методы, позволяющие быстро распознать риновирус.

Одна из немногих вирусных инфекций, для которых сегодня существует эффективное лечение, — это гепатит С. При этом стоимость курса противовирусных препаратов, позволяющих полностью вылечиться с вероятностью 97%, постоянно снижается.

Статья, о которой идет речь, была посвящена нейроиммунопатетическому синдрому (neuro-immunopathetic syndrome), существование которого признают далеко не все специалисты. Несмотря на отсутствие консенсуса среди ученых, начиная с 2013 года синдром многократно описывали японские СМИ; в публикациях говорилось о возможной связи между развитием синдрома у молодых женщин в связи с вакцинацией от вируса папилломы. Среди симптомов указывались утомляемость, головная боль и трудности с концентрацией; по описанию нейроиммунопатетический синдром напоминал синдром хронической усталости.

«Антипрививочники» — активисты, выступающие против вакцин, воспользовались волной публикаций и вынудили здравоохранительное ведомство Японии исключить вакцину против папилломы человека из списка рекомендованных прививок — несмотря на то, что новые исследования, в том числе проведенные в рамках государственного расследования, не выявили никакой связи между симптомами «синдрома» и прививкой. В результате было пропущено несколько плановых вакцинаций, и тысячи японцев, которые могли быть привиты, не получили вакцину. Папилломавирус человека вызывает образование бородавок, доброкачественных и злокачественных опухолей внутренних органов; доказано, что вакцинация значительно сокращает риск развития рака шейки матки.

На волне интереса к последствиям прививок была проделана и работа, описанная в отозванной статье. Ее авторы, Тошихиро Накаюма из Токийского медицинского университета, и его коллеги, искали возможные причины «синдрома», вводя мышам одну из двух зарегистрированных вакцин против вируса папилломы, «Гардасил». Доза, которую получали животные, была в 1000 раз больше обычной человеческой; кроме того, мышам вводили препарат токсина, который выделяет бактерия, — возбудитель коклюша; препарат был призван повысить проницаемость гематоэнцефалического барьера (структуры, отделяющей ЦНС от кровеносной системы и затрудняющей проникновение в нервную систему больших молекул). После инъекций мыши хаотично махали лапками, заваливались набок, теряли хвостовой рефлекс; вскрытие показало и нарушения структуры мозга. По мнению авторов статьи, эти результаты должны были помочь разобраться в механизмах возникновения синдрома и научиться его лечить.

Сразу после публикации академическое сообщество взорвалось негодованием: «Это совершенно бесполезное исследование, мыши были убиты зря», писал американский онколог Дэвид Горски в своем блоге. Критика обрушилась и на рецензентов статьи, коллектив журнала Scientific Reports. В конце концов редакция прислушалась к критике и приняла решение отозвать статью «по причине несоответствия экспериментального подхода цели исследования». Авторы статьи не согласны с решением редакции.

"Мы знаем, что воспаления играют ключевую роль в развитии диабета. Наше исследование показало, что витамин D и клеточные рецепторы, реагирующие на его молекулы, оказались связаны и с воспалениями и с тем, как часто выживают бета-клетки поджелудочной железы", — заявил Рональд Эванс (Ronald Evans) из Института Салка в Ла-Хойе (США).

По статистике ВОЗ, в мире насчитывается 347 миллионов больных сахарным диабетом, причем примерно каждые 9 из 10 диабетиков страдают от диабета второго типа, возникающего в результате роста невосприимчивости организма к инсулину. 80% больных диабетом проживают в странах с низким и средним уровнем дохода. К 2030 году диабет станет седьмой причиной смерти во всем мире.

Одна из главных причин развития диабета второго типа, как показывают недавние эксперименты на мышах — "зарастание" поджелудочной железы жиром и развитие воспалений, которые меняют работу бета-клеток, вырабатывающих инсулин, и заставляют их производить меньше гормона.

Подобные открытия, как отмечает Эванс, заставили его команду задуматься о том, как вещества, подавляющие воспаления, такие как витамин D, будут влиять на жизнеспособность этой части поджелудочной железы.

Для ответа на этот вопрос биологи вырастили небольшую колонию бета-клеток в пробирке и начали следить за тем, какие цепочки генов включались в них при контакте с молекулами витамина D.

Эти наблюдения показали, что витамин D управляет работой двух цепочек генов, связанных с реакцией на воспаление и защищающих клетку от повреждений – BRD7 и BRD9. Эти участки ДНК и связанные с ними белки, как объясняют генетики, работают противоположным образом – BRD9 блокирует работу рецепторов, считывающих молекулы витамина D, а BRD7 – реагирует на их сигналы и запускает процесс починки клетки.

Это открытие заставило ученых задуматься, что произойдет, если заблокировать работу BRD9 и позволить витамину D беспрепятственно действовать на BRD7. Руководствуясь этой идеей, биологи обработали колонию клеток поджелудочной железы смесью из витамина D и вещества iBRD9, открытого несколько лет назад, и проследили, как они будут реагировать на воспаления.

Как оказалось, добавление даже небольших количеств iBRD9 резко усиливало действие витамина D, благодаря чему бета-клетки чаще выходили из "режим чрезвычайного положения", чинили себя и заметно реже умирали.

Ободренные подобными результатами, ученые проверили работу этой смеси веществ на мышах, страдавших от тяжелых форм диабета. Уже через две недели после начала приема витамина D и iBRD9, уровень глюкозы в крови грызунов снизился почти в два раза по сравнению с особями из контрольной группы, и оставался низким на протяжении более двух месяцев.

Как надеются ученые, в ближайшее время начнутся клинические испытания этого лекарства, в рамках которых врачи проверят, есть ли у такого лечения диабета опасные побочные эффекты и будет ли эта методика работать и на человеке.

Человек, страдающий мигренью, испытывает невероятную головную боль. Во время приступов многие пациенты могут быть невероятно чувствительны к свету и различным звукам, в таком состоянии у людей может случаться даже рвота.У отдельных больных возникают предупреждающие сигналы, по которым люди могут заранее спрогнозировать, когда у них снова будет приступ сильнейшей головной боли. Такой тип болезни называют мигрень с аурой.

Сегодня наиболее эффективные препараты для лечения мигрени предназначены к использованию уже после начала приступа. Иными словами, человек так или иначе всё равно испытывает невероятную боль и только потом её удаётся заглушить. Медики говорят, что люди могут в некоторых случаях подкорректировать свой образ жизни, чтобы избежать событий, вызывающих мигрень. Однако эффективным спасением от недуга такой приём назвать трудно.

Считается, что в мозге пациентов с мигренью присутствует слишком много особого белка (CGRP). И цель обоих средств, которые и были недавно испытаны, — снизить влияние CGRP на нейроны. Правда, несмотря на то, что у обоих средств одна цель, действуют они по-разному.

Первое средство называется фреманезумаб (fremanezumab), оно связывается с CGRP. Он в итоге не может "прилипать" к клеткам мозга и оказывать какое-либо негативное воздействие на них.

Второе средство называется эренумаб (erenumab). Это антитело, блокирующее рецептор клеток мозга, с которым связывается молекула CGRP.

Оба средства могут сыграть определённую роль в лечении тех пациентов, которым не помогают другие средства, или же испытывающим невероятно сильные головные боли. Об этом специалисты Медицинского центра детской больницы Цинциннати, США, пишут в редакционном материале, которое сопровождало исследования.

Помимо разного действия оба средства были испытаны на людях с разными типами мигрени: эпизодической и хронической. У людей с хронической мигренью, как правило, наблюдаются больше приступов, длящихся в течение более продолжительного времени, чем у пациентов с эпизодической мигренью. Эренумаб был разработан для того, чтобы предотвращать эпизодическую мигрень.

Исследование продолжалось в течение шести месяцев, в нём участвовало порядка 1000 человек. За это время было изучено действие двух различных доз препарата. В начале исследования у большинства пациентов мигрень случалась, по крайней мере, восемь дней в месяц. В итоге примерно у половины пациентов, принимавших препарат, головная боль случалась всё реже – на три-четыре дня меньше, чем раньше (причём независимо от дозы).

Аналогичные результаты наблюдались и при испытаниях фреманезумаба, изучаемого на пациентах с хронической мигренью. В среднем пациентов, принимавших препарат (независимо от схемы приёма препарата: раз в три месяца или один раз в месяц), головные боли беспокоили примерно на четыре дня меньше, чем у контрольной группы.

Каждое исследование финансировалось компаниями-разработчиками препаратов: Amgen и Novartis отвечали за эренумаб, Teva – за фреманезумаб. Согласно документу от Amgen, в котором указаны все продукты, находящиеся в разработке: когда (и если) эренумаб появится на рынке США, он будет назван Aimovig.

Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) может уже в мае одобрить препарат для лечения пациентов с мигренью, у которых подобное состояние случается не менее четырёх дней в месяц.

Специалисты компании Teva только подали заявку в FDA на одобрение использования препарата в октябре.

Результаты обоих исследований представлены в научном издании New England Journal of Medicine (первое и второе).

Но, предупреждают исследователи, нужно провести ещё больше научных работ, подтверждающих этот факт, чтобы врачи получили возможность давать рекомендации по "переходу на соль". Особенно, если учесть тот факт, что большое количество соли в рационе медики связывают с болезнями сердца и даже инсультом.

По словам специалистов, ими было обнаружено, что во время приступа мигрени в спинномозговой жидкости, которая омывает мозг и центральную нервную систему, повышается содержание натрия. И уровни натрия, по всей видимости, достигают своего пика рано утром или после полудня – а это то время суток, когда люди чаще всего жалуются на мигрень.

Как правило, большое количество натрия поступает в организм человека через пищу, которую он потребляет. "Я начал задаваться вопросом, могут ли мигрени зависеть от рациона питания", — говорит Майкл Харрингтон (Michael Harrington) из Медицинского исследовательского института Хантингтона.

И для того чтобы разобраться в этом вопросе, он и его коллеги обратились к Национальному исследованию состояния здоровья и питания населения США – программе, в рамках которой изучается здоровье и питания десятков тысяч людей. В обследовании респондентов просили перечислить всё, что они употребляют за весь день, а также отметить, испытывают ли они мигрень или сильные головные боли в течение дня.

За всё время исследования, с 1999 по 2004 годы, было обследовано 8819 взрослых людей. Команда учёных обнаружила, что те люди, у которых наблюдались высокие уровни натрия в рационе питания (они употребляли мясо, сыр и хлеб, а также поваренную соль), сообщали о том, что практически не испытывали сильные головные боли или мигрень.

Харрингтон отмечает, что был очень удивлён результатами, так как они довольно парадоксальны. Учитывая то, что ионы натрия, как известно, активируют нейроны, учёные могли бы ожидать, что это взаимодействие будет иметь обратный эффект. Иными словами, напротив, способствовать появлению сильных головных болей.

Высокий уровень натрия, как правило, делает нейроны более возбудимыми. Так что идея о том, что натрий может предотвращать или препятствовать появлению мигрени вызывает только недоумение, говорит учёный.

Теория того, что высокий уровень натрия в организме может спасать от мигрени, имеет место быть, считает доктор Светлана Блитштейн (Svetlana Blitshteyn), которая исследует нарушения работы нервной системы в Школе медицины и биомедицинских наук при Университете Нью-Йорка в Буффало.

Блитштейн специализируется на расстройствах вегетативной нервной системы, которая контролирует почти все "автоматические" функции человека, такие как сердцебиение или дыхание. Многие из её пациентов также страдают от мигрени, и она заметила, что если они начинают потреблять больше соли, то их состояние становится намного лучше. Хотя, нужно оговориться, что эти выводы врача не были официально подтверждены исследованиями или опубликованы в научных изданиях.

Кроме того, слишком рано говорить о том, насколько безопасно потреблять большое количество соли людям, страдающим от мигрени. "Нам нужно больше доказательств, прежде чем мы сможем давать какие-либо общие рекомендации", — добавляет Блитштейн.

Харрингтон с таким мнением вполне согласен. Повышенное употребление соли может привести к увеличению некоторых рисков. Он отмечает, что почти все люди, принимавшие участие в его исследовании, питались, как правило, самым типичным для Америки образом, то есть ели достаточно большое количество соли. И пока мы не узнаем больше от этом процессе, лучший совет для людей, страдающих от мигрени и головных болей, — это хорошо кушать и делать это регулярно, заключают специалисты.

Результаты исследования были опубликованы в издании Headache.

«Две главных черты человека – это большие размеры мозга и замедленное развитие нервной системы внутри утробы матери. Теперь нам удалось раскрыть молекулярные механизмы развития и той, и другой особенности Homo sapiens, которые, как оказалось, включаются на самых ранних стадиях развития мозга», – говорит руководитель исследования Дэвид Хаусслер.

Найти NOTCH2NL ученые смогли, изучая структуру разных генов на первой хромосоме человека, удаление которых очень часто приводит к развитию микроцефалии, а удвоение или повреждение – к макроцефалии или тяжелым формам аутизма.

В этом участке генетического кода находится набор генов из семейства NOTCH2, отвечающих за развитие заготовок нейронов и формирование будущих тканей мозга в зародыше млекопитающих. Их структура почти не отличается в ДНК всех приматов, и они, как недавно доказали ученые из России, одинаково работают при развитии зародыша.

Наблюдая за активностью этих участков ДНК в стволовых клетках, Хаусслер и его коллеги заметили одну простую вещь, которую почему-то упустили все остальные научные коллективы. Оказалось, что в человеческих клетках работает «лишний» ген, который отсутствует или не работает в заготовках нейронов шимпанзе, горилл и других приматов.

Опыты на стволовых клетках показали: удаление NOTCH2NL приводит к тому, что заготовки нервных клеток начинают быстрее взрослеть и реже делиться.

«Одна стволовая клетка, участвующая в росте мозга, может дать жизнь двум нейронам или еще одной заготовке и одной нервной клетке. NOTCH2NL заставляет их выбирать второй вариант, что позволило нашему мозгу вырасти в объеме. Как часто происходит в истории эволюции, небольшое изменение в работе стволовых клеток привело к очень большим последствиям», – заключают эксперты.

Изучив структуру гена, специалисты пришли к выводу, что он появился в ДНК наших предков примерно 3–4 млн лет назад в результате серии удачных ошибок при копировании первой хромосомы.

Первая ошибка привела к тому, что один из генов семейства NOTCH2 был частично скопирован и встроен в ДНК первых Homo sapiens. Это превратило его в «мусорный» псевдоген, не игравший никакой роли в работе организма. Вторая ошибка починила его поврежденные части, в результате чего в геноме протолюдей появился новый участок ДНК, радикально поменявший программу развития нервной системы. А в ходе последующей эволюции он был еще несколько раз скопирован.

https://mir24.tv/news/16308018/v-dnk-ch ... ot-obezyan

"Миниатюрные элементы питания проглатываются детьми в Соединённых Штатах более 2500 раз в год. Причём за последнее десятилетие имело место более чем в 12 раз больше смертельных исходов по сравнению с предыдущим десятилетием", – озвучивает Джейкобс устрашающие цифры в пресс-релизе исследования.Такие батарейки в просторечье зачастую именуются "таблетками", но детям они, скорее всего, напоминают леденцы. Маленькие, блестящие, гладкие, они так и просятся в рот. Беда в том, что такая "конфетка" содержит смертельно опасную щёлочь. Она буквально растворяет ткани пищевода. Кроме того, под удар могут попасть крупные кровеносные сосуды, нервы, дыхательные пути. Всё это может закончиться, например, параличом голосовых складок. Или, что самое страшное, гибелью малыша.

Само собой, лучшее, что могут сделать родители, – держать подобные батарейки и приборы, от них запитанные, в недоступных для детей местах. Но что делать, если несчастье всё-таки произошло? Разумеется, как можно скорее вызвать "неотложку". Однако можно ли чем-то помочь ещё до приезда скорой? Ведь время в этом случае очень дорого.

"Так как серьёзный вред будет нанесён в течение двух часов после проглатывания батареи, интервал между проглатыванием и удалением является критическим временем для действий, уменьшающих травму пищевода", – объясняет Джейкобс.

Удалить элемент питания без помощи специалистов практически невозможно, поэтому единственное, что могут сделать взрослые для спасения здоровья маленького глотателя, – дать ребёнку жидкость, которая создаст защитный барьер между опасным веществом и живыми тканями. Легко понять требования к такому средству. Во-первых, оно должно быть достаточно вязким, чтобы создать устойчивый слой на стенках пищевода. Во-вторых, лучше использовать нечто более или менее кислое, дабы хоть немного нейтрализовать щёлочь. В-третьих, это должна быть распространённая субстанция, которую можно найти чуть ли не в каждом доме.

Исходя из этих соображений, исследователи протестировали несколько самых обычных жидкостей, включая соки, популярные марки газированной воды и другие напитки.Испытания проводились в два этапа. Сначала вещество испытывали "в пробирке", проверяя механические и химические свойства. После отбора самых перспективных субстанций их тестировали на живых свиньях. Подопытным животным на 60 минут вводили в пищевод опасную батарейку, и после этой процедуры каждые 10 минут впрыскивали туда же по 10 миллилитров исследуемого вещества. Через неделю после опыта поросят усыпляли и вскрывали, изучая травмы пищевода и окружающих тканей.

Как показало исследование, лучшим средством является обыкновенный мёд. Можно также использовать лимонный сок, но малыша гораздо легче накормить сладким лакомством, чем жуткой кислятиной.

Медики испытали также некоторые лекарственные препараты и пришли к выводу, что лучше других заявленной цели служит сукралфат. (Впрочем, здесь, как и в случае с любым другим лекарством, вопрос о возможности применения должен решать доктор. Противопоказания и побочные эффекты никто не отменял.)

"Наша рекомендация заключается в том, чтобы родители и опекуны давали [ребёнку] мёд через регулярные промежутки времени, прежде чем ребёнок сможет добраться до больницы, а клиницисты в больнице могли бы использовать сукралфат перед удалением батареи", – говорит Джейкобс.

Конечно же, этого не нужно делать при явных противопоказаниях, например, если у ребёнка ранее была диагностирована тяжёлая аллергия на мёд. Также подобное лечение опасно при сквозных механических ранениях пищевода и клиническом подозрении на сепсис. Следует помнить, что дети младше года, употребляя мёд, рискуют получить ботулизм.

"Хотя будущие исследования могут помочь установить идеальный объём и частоту лечения обоими веществами, мы считаем, что эти результаты служат разумным ориентиром для клинических рекомендаций", – заключает Джейкобс.
По словам учёного, поглощение любого количества этих жидкостей перед удалением батареи лучше, чем ничего.

Разумеется, такая терапия не делает глотание аккумуляторов безопасным занятием и не отменяет необходимость вызвать неотложную медицинскую помощь. А лучше всего просто не допустить беды, вовремя спрятав от ребёнка злосчастные батарейки.

Биологи из Великобритании заставили самца потерять семенники и все половые органы и отрастить яичники и все остальные женские вторичные признаки, удалив участок ДНК с неустановленной функцией. «Нам впервые удалось заставить животное полностью сменить пол, меняя не отдельные гены, кодирующие белки, а “мусорную” ДНК. Мы предполагаем, что этот участок, Enh13, может играть ключевую роль в различных нарушениях полового развития и среди людей», — заявил Робин Лоуэлл-Бэдж (Robin Lovell-Badge), генетик из Института Фрэнсиса Крика в Лондоне (Великобритания).

Все млекопитающие и многие виды птиц используют особые половые хромосомы для определения пола будущего потомства. К примеру, наличие двух Х-хромосом в геноме человеческого зародыша превратит его в девочку, а одна X и одна Y-хромосома — в мальчика. Где содержится «мужская» и «женская» программы роста зародыша и что ими управляет, ученые пока не знают.

За последние два десятилетия генетики обнаружили, что существенными частями этой программы развития управляют два гена — Sox9 и Sry. Первый ген отвечает за превращение заготовок половых клеток в будущие семенники и их вспомогательные клетки, а второй — за «включение» Sox9 в тот момент времени, когда зародыш «определяется» со своим полом.

Повреждение Sry, как выяснили Лоуэлл-Бэдж и его команда еще в 1991 году, приводит к тому, что «женские» зародыши превращаются в полноценных самцов, способных продолжить свой род. Это открытие натолкнуло ученых на мысль, что многие нарушения в половом развитии должны быть связаны с мутациями в этих генах, однако они быстро обнаружили, что мутации в этих генах в ДНК «девиантов» часто не было.

Подобные неудачи заставили ученых искать причины развития подобных проблем не в самих Sox9 и Sry, а в том, как устроена их белковая «упаковка» и ближайшее окружение, сильно влияющее на то, как часто клетка может считывать ДНК. Изменения в их структуре, как показывают недавние опыты биологов, могут полностью отключать или активировать связанные с ними гены.

Эти опыты, как отмечает Лоуэлл-Бэдж, привели к открытию крайне необычного участка «мусорной» ДНК, расположенного рядом с геном Sox9. Этот сегмент генома, получивший имя Enh13, заставляет белки клетки «распутывать» ту часть хромосомы, внутри которой находится Sox9, что, как предположили ученые, повышает его активность и запускает программу «мужского» развития.

Руководствуясь этой идеей, биологи проверили, что произойдет, если повредить данный участок ДНК или временно отключить его. Для этого они скрестили мышей, в чьем геноме присутствовала лишь одна исправная копия Enh13, и проследили за тем, как развивалось их потомство.

Этот трюк привел к совершенно неожиданным последствиям — все «самцы» в помете таких грызунов не только не потеряли свои половые органы, но и приобрели яичники и все женские вторичные половые признаки. Как отмечает Лоуэлл-Бэдж, это было совершенно неожиданным для него, так как ученые ожидали, что пол поменяет лишь половина грызунов, так как в их ДНК присутствует еще один стимулятор активности Sox9, участок TES.

Полная смена пола, в свою очередь, говорит о том, что Enh13 играет ключевую роль в половом развитии млекопитающих — повреждения или мутации в этом участке «мусорной» ДНК, как считают ученые, должны быть причиной большинства «сбоев» в половом развитии человека и животных.

«Мусорная ДНК занимает примерно 98% нашего генома, и лишь 2% его “букв” приходится на гены, кодирующие белки. Если удаление всего одного подобного сегмента полностью поменяло органы животного, то можно себе представить, к каким последствиям приведут другие изменения такого рода. Мы десятилетиями пытались понять, какие части генома связаны с нарушениями в половом развитии, и похоже, что ответ на этот вопрос кроется не в генах», — заключает Лоуэлл-Бэдж.

Статья опубликована в журнале Science.

Метформин — антидиабетическое лекарство, которое обладает также антиканцерогенным и продлевающим жизнь действием. Оно применяется вместе с лучевой терапией опухолей. У этих таблеток доступная цена, поскольку их выпускают десятки фармацевтических заводов.
Ранее в ИТЭБ РАН обнаружили, что метформин помогает старым животным удалять клетки и клеточнык органеллы со структурными и функциональными аномалиями. Это поддерживает здоровье организма в стрессовых условиях. Далее коллектив ученых исследовал, как метформин влияет на выживаемость микроядер у мышей и то, как с его помощью внеклеточная ядерная и митохондриальная ДНК выводятся с мочой у облученных рентгеновскими лучами крыс. Результаты показали, что метформин действует как радиомитигаторный эффектор, то есть повышает выживаемость животных и снижает частоту микроядер только в том случае, если его вводят мышам после облучения. Кроме того, он помогает выводить ДНК гибнущих клеток из тканей облученных животных.

«Результаты наших экспериментов демонстрируют работу метформина как "уборочной машины", способствуя удалению неблагополучных клеток из тканей животных, тем самым обеспечивая повышение выживаемости после действия ионизирующей радиации», — пояснил один из авторов статьи Серажутдин Абдуллаев. В результате ученые пришли к идее, что внеклеточная ДНК быстрее выводится с мочой облученных крыс после введения метформина из-за того, что гибнут клетки со структурными и функциональными расстройствами. Согласно этой гипотезе, благодаря препарату из тканей удаляется больше поврежденных клеток, которые могут быть причиной злокачественной трансформации или развития иной патологии.

По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) на 2014 год, от нарушений зрения в мире страдают 285 миллионов человек. В 43% случаев причина проблем со зрением – нескорректированные аномалии рефракции, то есть неправильная фокусировка получаемого глазом изображения. К таким аномалиям относятся близорукость, дальнозоркость и астигматизм.

ВОЗ обращает внимание на то, что расстройства зрения затрагивают не только здоровье, но и социальную жизнь, как и многие другие сферы. Люди с такими диагнозами втрое чаще страдают от тревожных расстройств и депрессии и попадают в аварии на автотранспорте. Кроме того, они в два раза чаще падают во время ходьбы. Дети с плохим зрением испытывают проблемы с учебой, а взрослые становятся безработными в три раза чаще, чем здоровые.

Неудивительно, что ВОЗ и медицина во всем мире ведут постоянную борьбу с последствиями близорукости. С другой стороны, всегда найдутся доброжелатели, которые скажут вам, что дорогие очки или линзы — заговор коварных окулистов, которые не хотят терять огромные доходы. Особо продвинутые будут убеждать, что от очков зрение наоборот «садится» еще больше. А вот что на самом деле нужно для спасения от близорукости — это заняться йогой, гимнастикой для глаз и есть побольше моркови. Кто-то предложит вам капли, после которых его проблемы со зрением как рукой сняло. Другие посоветуют купить биологически активную добавку с черникой. Но кто из них будет прав?

Миопия: начало

Чтобы понять, как лечить болезнь, надо знать, что ее вызывает. С близорукостью все не так просто: если клиническая картина более-менее понятна, разобраться с целым ансамблем факторов, которые формируют ее, еще только предстоит.

Свет проникает в глаз через отверстие в радужной оболочке — зрачок. Он не кажется нам дырой, потому что защищен прозрачным слоем ткани, роговицей. Внутри глазного яблока среда тоже достаточно прозрачная; оно заполнено студенистым веществом, стекловидным телом. Чтобы специальные чувствительные клетки (известные всем колбочки и палочки) восприняли луч света, ему надо дойти до противоположной зрачку стороны — сетчатки. Совершить это путешествие свету помогает хрусталик — маленькая линза, которая находится между зрачком и стекловидным телом. Хрусталик прикреплен связками к мышцам, которые могут изменять его кривизну и тем самым фокусировать свет на сетчатке.

Согласно подробному обзору научных статей по этому поводу из журнала Clinical and Experimental Optometry, причины близорукости, или миопии, до сих пор не изучены до конца. Судя по исследованиям на родственниках и близнецах, существует наследственная предрасположенность к близорукости, но большую роль играют и факторы среды. В основе заболевания может лежать гормон роста, соматотропин, который заставляет глазное яблоко продолжать расти, когда оно должно уже перестать. Из-за этого его форма изменяется, и изображение фокусируется хрусталиком не на сетчатке, а в пространстве до нее. Однако соматотропин связан с ростом тела в целом, а близорукие люди не отличаются по этому параметру от всех остальных.

Обзор 2010 года, опубликованный в Frontiers in Bioscience, говорит уже о десятках генов, взаимодействие которых связано с миопией. Но вышедшая всего через три года статья в Nature Genetics добавляет к этому списку еще 16 генов-«подсудимых», 8 из которых общие для европейцев и азиатов.

Есть гипотеза, что миопия бывает вызвана работой с мелкими предметами, особенно находящимися прямо перед глазами. Хотя связь между такой работой и близорукостью прослеживается, не совсем понятно, можно ли считать такой труд причиной близорукости, заключает обзор сингапурских ученых в журнале Ophthalmic & Physiological Optics. Другая гипотеза (она называется «гипотеза визуального стимула») состоит в том, что современные дети не проводят достаточно времени на улице и не тренируют свою способность смотреть вдаль, поэтому их глазные яблоки растут неправильно, удлиняются, и свет от хрусталика не фокусируется на сетчатке.

Сила света и упражнений

Гипотеза визуального стимула вдохновила офтальмологов на множество исследований с противоречивыми результатами. Обзор 2016 года попытался суммировать результаты 263 научных статей, исключив сомнительные и подверженные риску предубеждений (bias) выводы, а также исследования на животных. Часть работ, которые проанализировали авторы обзора, действительно указывала, что физическая активность снижает вероятность развития близорукости. С другой стороны, некоторые авторы интерпретировали схожие результаты иначе. По их мнению, важнее всего было не время, потраченное на физические упражнения, а время, проведенное на улице. Тогда получалось, что риск миопии снижается из-за дневного света, а не благодаря спорту. Часть исследований (таких было меньше всего) не нашла никакой связи между физической активностью людей и развитием близорукости.

А помогают ли от близорукости упражнения для глаз? Популярная «бытовая» логика их сторонников в том, что в глазах есть мышцы, и, как любые мышцы, их можно тренировать. Подобных методик существует великое множество, и вполне вероятно, что для некоторых нарушений зрения они полезны.

Китайские ученые часто тестируют традиционные упражнения китайской медицины, чтобы справиться с растущим уровнем близорукости в азиатских странах. В ходе исследования 2016 года ученые опросили деревенских школьников в возрасте 6-17 лет, делают ли они специальный точечный массаж, который, как много лет считали в Китае, защищает от миопии.

Из 836 участников точечный массаж делали 121 человек. Авторы статьи нашли едва заметное замедление прогрессирования заболевания у школьников с миопией, выполнявших упражнения. Но группы этого исследования несколько различались по возрасту и по изначальному уровню близорукости, что результаты вышли еще более спорными.

В том же 2016 году статья о китайских упражнениях от близорукости появилась на страницах довольно авторитетного журнала Scientific Reports, который принадлежит издательскому дому Nature. У участников (около двухсот школьников) не нашли никакой связи между тем, делают ли они упражнения, и риском развития миопии. Однако те, кто выполнял упражнения наиболее старательно и регулярно, смогли незначительно замедлить прогрессирование заболевания.

Аторы исследования подчеркнули, что выборка пока что слишком мала, и требуется больше исследований. Более старый (от 2011 года) Кохрейновский обзор об акупунктуре завершается тем же самым выводом.

Кохрейновская библиотека — база данных международной некоммерческой организации «Кохрейновское сотрудничество», участвующей в разработке руководств Всемирной организации здравоохранения. Название организации происходит от фамилии ее основателя — шотландского ученого-медика XX века Арчибальда Кохрейна, который отстаивал необходимость доказательной медицины и проведения грамотных клинических испытаний и написал книгу «Эффективность и действенность: случайные размышления о здравоохранении». Ученые-медики и фармацевты считают Кохрейновскую базу данных одним из самых авторитетных источников подобной информации: публикации, включенные в нее, прошли отбор по стандартам доказательной медицины и рассказывают о результатах рандомизированных двойных слепых плацебо-контролируемых клинических исследований.

Рука-лицо по Бейтсу, солнце и йога

Перейдем к более традиционным упражнениям, ведь мало кому в России действительно могут прописать точечный массаж или акупунктуру. Недавно кембриджские ученые проверили на 96 близоруких пациентах более популярную методику — упражнения на аккомодацию, которые развивают умение фокусироваться объектах на разном расстоянии. Опубликованное в журнале Ophtalmic & Physiological Optics исследование было двойным слепым, но группе контроля вместо упражнений прописали специальные линзы для работы вблизи.

Двойной слепой рандомизированный плацебо-контролируемый метод — способ клинического исследования лекарств, при котором испытуемые не посвящаются в важные детали проводимого исследования. «Двойной слепой» означает, что о том, кого чем лечат, не знают ни испытуемые, ни экспериментаторы, «рандомизированный» — что распределение по группам случайно, а плацебо используется для того, чтобы показать, что действие препарата не основано на самовнушении и что данное лекарство помогает лучше, чем таблетка без действующего вещества. Этот метод мешает субъективному искажению результатов. Иногда группе контроля дают другой препарат с уже доказанной эффективностью, а не плацебо, чтобы показать, что препарат не просто лечит лучше, чем ничего, но и превосходит аналоги.

В результате оказалось, что ни у одной из групп испытуемых через два года прогрессирование заболевания не замедлилось.

На еще двух известных типах упражнений для улучшения зрения: тратаке (техника йоги) и методике Бейтса — мы остановимся подробнее. Упражнения по Уильяму Бейтсу включают в себя привычные нам вращения и движения глазами, но не только их. В рекомендации Бейтса входил и пальминг.

Уильям Горацио Бейтс (1860 — 1931) — американский врач-офтальмолог, изобретатель немедикаментозного метода восстановления зрения. Согласно его гипотезе, главной причиной близорукости — это воздействие на форму глазного яблока окружающих его внешних мышц. Зрение же, считал Бейтс, ухудшается из-за психического напряжения. Для того, чтобы излечиться от близорукости или дальнозоркости, Бейтс рекомендовал чаще моргать, не задерживать дыхания и меньше двигать головой. Фундаментальные упражнения по его методу — пальминг (в ходе этого упражнения нужно закрывать глаза ладонями, чтобы те расслабились), соляризация (лечение при помощи солнечного света) и широкие раскачивания (в ходе этого упражнения нужно представлять, что некий объект раскачивается и следить при этом за ним глазами).

С пальмами это слово не имеет ничего общего, зато у него один корень с популярным словом facepalm, так как означает закрытие глаз ладонями. Еще один его подход — лечение при помощи солнечного света — мог быть даже опасен, так как Бейтс предлагал фокусировать солнечные лучи на белке глаза при помощи лупы, и пациенты рисковали по неосторожности выжечь себе сетчатку. Техники Бейтса были очень популярны долгое время, а его книгу «Идеальное зрение без очков» до сих пор можно найти в магазинах. Однако его теоретические обоснования критиковали еще современники.

Обе методики (упражнения Бейтса и тратака) проверили на пациентах совсем недавно, в 2018 году. Несмотря на то, что публикация об этом появилась в тематическом журнале International Journal of Yoga, авторы признали оба типа упражнений бесполезными.

Морковные войны, черничные ночи

Если упражнения не приносят успеха, возможно, какие-то вещества помогают бороться с близорукостью лучше? Черника (Vaccinium myrtillus) — частый компонент разнообразных биологически активных добавок, обещающих улучшить зрение людей. Человеку, столкнувшемуся с близорукостью, если не врачи, то друзья и родственники обязательно посоветуют есть побольше этих ягод. Вот только в реальности, как сообщает сайт Национальных институтов здоровья США, ни один из клинических эффектов, приписываемых чернике, не доказан.

Поиск в PubMed дает нам лишь одно исследование о чернике и миопии на людях. В нем поучаствовало всего 30 пациентов, половина из которых принимала таблетки-плацебо, а половина — таблетки с экстрактом черники. В «черничной» группе из многих параметров улучшилось два: способность глаз к аккомодации и чувствительность к тому, чтобы различать цвета в сумерках. Острота зрения в целом у участников не улучшилась. Помимо маленькой выборки, у исследования есть и другие недостатки, которые могли повлиять на результат. В статье не сообщается про двойной слепой метод, то есть врачи знали, кому что дают. К тому же у каждого пациента проверяли только один глаз. Так что, хотя в чернике и много полезных веществ, лечить близорукость с ее помощью не получается.

Примерно та же история с экстрактом моркови посевной (Daucus carota subsp. sativus). Поскольку корнеплод содержит бета-каротин, из которого в организме производится витамин А, есть основания советовать есть морковку тем, кому его не хватает (что и делают специалисты Национальных институтов здоровья США). Если же вы страдаете от близорукости (или любых других проблем со зрением, с авитаминозами не связанных), даже тонна моркови не поможет прозреть.

Корни повального убеждения, что морковь и черника полезны для зрения, уходят во времена Второй мировой войны. В начале сороковых в странах-союзниках развернулась целая кампания под названием «Dig for Victory» (копай для победы), или «Victory Gardens» (победные сады), призывающая мирных британцев выращивать овощи на заднем дворе, чтобы лучше пережить не самые обеспеченные годы. Для популяризации недорогого и доступного овоща Министерство сельского хозяйства Великобритании рисовало плакаты, призывающие выращивать овощи в качестве вклада в победу, и даже распустило слухи, что морковь помогает британским пилотам видеть дальше и сбивать самолеты противников в ночной тьме.

Плакаты пропагандистской компаний «Dig for Victory» («Victory Gardens»)
Charles Henry Alston/Wikimedia Commons, The U.S. National Archives/Flickr
Идея сработала: появились морковные пудинги, пироги и мармелад. Другой целью легенды было скрыть от противников появление нового изобретения — установленных на самолетах радаров. Поэтому, хотя черника и не была такой дешевой и доступной, в другой версии пропаганды летчиков кормили черничным джемом. Мы не знаем, угощали ли пилотов британских ВВС морковью и черникой на самом деле, но противников этот трюк вряд ли обманул. По мнению Брайана Легейта, сотрудника Музея Королевских военно-воздушных сил Великобритании, в Германии отлично знали о наземных британских радарах, так что догадаться о радарах на самолетах было легко.

Однако в эти легенды верят до сих пор. В 2000 году экстракт черники испытывали и на моряках британского флота, однако никакого улучшения остроты их зрения добиться не удалось.

Капли и мази для глаз… и сердца

Существует целый класс медикаментозных препаратов, направленных на улучшение зрения, которые небезосновательно рекомендуют при близорукости. Это препараты нацелены на мускариновый рецептор, получивший свое название за умение связываться с ядовитыми веществами гриба Amanita muscaria (по-простому — мухомора).

У этих препаратов есть особенность: связываясь с мускариновыми рецепторами, они мешают другим белкам, которые должны это делать на самом деле. Благодаря этому антимускариновые препараты могут использоваться как противоядия при отравлениях некоторыми алкалоидами. Но в организме человека изначально не должно быть растительных алкалоидов, и мускариновые рецепторы, конечно, придуманы природой совсем не для того, чтобы мы могли отравиться мухомором. Они должны связываться с нейромедиатором под названием ацетилхолин, который «передает» сигналы от нервных клеток клеткам тела. Он играет важную роль в деятельности парасимпатической нервной системы, а когда ему мешают связываться с рецептором, работа этой системы, которую в школе представляют как отвечающую за отдых, блокируется.

Подавленная парасимпатическая система не подавляет сокращения сердца, поэтому антимускариновые препараты можно применять и для лечения замедленного сердечного ритма. Но при заболеваниях глаз их используют в местных формах (в виде капель или мазей) и в очень низких дозах, чтобы снизить влияние лекарства на другие органы и сердечные сокращения. Один из самых изученных препаратов этой категории — капли с атропином.

Кохрейновский обзор 2011 года, рассматривающий методы лечения близорукости у детей, выделяет антимускариновые препараты местного применения как «наиболее вероятно эффективные» лекарства. Также авторы называют перспективным методом мягкие бифокальные (одновременно с двумя фокусами: для «близи» и для «дали») контактные линзы, но подчеркивают, что качественных исследований на эту тему недостаточно.

Антимускариновые лекарства называет одним из самых эффективных методов для замедления прогрессирующей близорукости и более свежий (хотя и не кохрейновский) обзор 2015 года, написанный учеными из США. Бифокальные контактные линзы авторы также относят к многообещающим методикам. Но ни один из этих методов на данный момент не одобрен американским Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов (Food and Drug Administration, FDA). Это означает, что они не изучены достаточно, чтобы их можно было смело рекомендовать пациентам.

Indicator.Ru рекомендует: носите очки и проверяйте зрение регулярно

Согласно руководству Американской оптометрической ассоциации (AOA Optometric Clinical Practice Guidelines), во врачебном мире не существует общепринятых методов предотвращения близорукости. Есть исследования в пользу того, что время, проведенное на улице, и физическая активность в детстве могут замедлить развитие миопии, но их результаты пока разобщены и противоречивы.

С лечением еще сложнее. Конечно, существуют хирургические методы коррекции зрения, но они подходят не всем и иногда могут вызвать осложнения. Да и пойти на такие радикальные меры осмелится не каждый. Однако близорукость можно компенсировать очками или контактными линзами. Правильно подобранные очки или линзы не вызывают дальнейшего ухудшения зрения, просто делая жизнь близоруких людей более комфортной.

А вот черника и морковь (и всевозможные БАДы на их основе), а также сам витамин А, как и бета-каротин, из которого этот витамин производится в организме человека, увы, от близорукости никак не помогут. Кстати, витамин А — один из тех, для которых возможна передозировка, так что с ним не стоит экспериментировать. Поедая морковь, вы вряд ли превысите норму, а вот витамином в капсулах или других формах лучше не злоупотреблять, следуя рекомендациям врача и инструкции.

Атропин и некоторые другие капли для глаз могут замедлить прогрессирование близорукости, но и они не всемогущи. Медикаментозное лечение помогает чаще всего детям и подросткам, у которых миопия только начинает развиваться. Кроме того, у капель и мазей есть серьезные противопоказания и побочные эффекты. К примеру, атропин учащает сердцебиение и не подойдет людям с закрытоугольной глаукомой.

Упражнения для глаз, любимые многими офтальмологами, при близорукости неэффективны. Однако это не значит, что они бесполезны для всех. Например, если у вас псевдомиопия, вызванная спазмом глазных мышц, проблемы с аккомодацией, то упражнения могут вам помочь.

Если проверять все, что вам рекомендуют, и прислушиваться к советам хорошего офтальмолога, можно сохранить время и сэкономить деньги, не наполняя аптечку лекарствами с недоказанной эффективностью. Грустно, что сегодня исправить зрение близоруким людям можно лишь с помощью операции, но зная об этом, вы меньше рискуете потратиться на сомнительные и даже вредные методики. А вот что точно можно и нужно делать, так это регулярно проверять зрение, меньше утомлять глаза и проводить время на улице (последнее поможет необязательно, но будет хотя бы приятно).

Наши рекомендации нельзя приравнивать к назначению врача. Перед тем, как начать принимать тот или иной препарат, обязательно посоветуйтесь со специалистом.

Лечение некоторых заболеваний, в том числе онкологических, требует проведения радио- или химиотерапии, негативно влияющих на фертильность. Поэтому женщины, которые не хотят отказываться от детей в будущем, до лечения замораживают ткани яичника, содержащие фолликулы, которые впоследствии развиваются в зрелую яйцеклетку. После выздоровления пациенткам проводят аутотрансплантацию и у них появляется возможность забеременеть. Но при некоторых видах рака, например лейкемии или раке яичников, ткани, которые отбираются для заморозки, могут содержать злокачественные клетки. Так что после трансплантации заболевание развивается вновь. Поэтому врачи не рекомендуют заморозку тканей пациенткам с высоким риском подобного исхода.

По мнению команды медиков из копенгагенской больницы Ригшоспиталет (Rigshospitalet) под руководством доктора Сюзанны Порс (Susanne Pors), в будущем таким женщинам смогут помочь искусственные яичники. Исследователи создали в лаборатории конструкцию из тканей яичников, пораженных раковыми клетками, которые удаляли у пациенток и пожертвовали для исследований. Чтобы удалить клетки, медики промывали ткани химикатами (возможно, раствором изомеров гексана, а потом — детергентами; о точном составе растворов не сообщается). В результате они получили матрицу, состоящую из соединительной ткани и свободную от всех клеток, в том числе и раковых, и заново заселили ткань человеческими фолликулами. Затем ученые трансплантировали искусственные яичники, заселенные фолликулами, мышам и наблюдали за животными в течение нескольких недель.

Через три недели ученые обнаружили, что 25 процентов фолликулов выжили в течение трех недель. За это время вокруг «яичника» стали образовываться кровеносные сосуды, поддерживающие их жизнедеятельность. «Это первое доказательство того, что мы можем поддерживать яйцеклетки в искусственном органе», — говорит Сюзанна Порс. «Но пройдет много лет, прежде чем мы сможем трансплантировать искусственные яичники женщинам». Процесс подготовки органа к клиническим испытаниям может занять около 10 лет.

Два года назад американские ученые напечатали на 3D-принтере функционирующие мышиные яичники. С их помощью стерилизированным животным вернули способность к деторождению. А недавно медики сообщили о получении персонализированной вакцины на основе клеток пациентки, которая повысила эффективность лечения рака яичников.

В рамках исследования были проанализированы данные 1,7 млн американцев без истории диабета. Продолжительность наблюдения составила 8,5 года. Изучив взаимосвязь между твердыми частицами и риском диабета, ученые обнаружили, что при воздействии воздуха, загрязненного на уровне от 5 до 10 мкг/м³, диабет развился у 21% участников. При увеличении загрязнения воздуха до 11,9–13,6 мкг/м³ заболевание возникло у 24%.

Считается, что загрязнение воздуха приводит к сокращению выработки инсулина и вызывает воспаление, препятствуя превращению глюкозы крови в энергию, необходимую организму для поддержания жизнедеятельности.

В целом, исследователи подсчитали, что в 2016 году загрязнение окружающей среды способствовало возникновению 3,2 млн новых случаев диабета в мире, что составляет около 14% всех больных диабетом за этот год.

«Наше исследование показывает значительную связь между загрязнением воздуха и диабетом во всем мире, – заявили ученые. – Мы обнаружили повышенный риск даже при низких уровнях загрязнения воздуха, которые в настоящее время считаются безопасными Агентством по охране окружающей среды США (EPA) и Всемирной организацией здравоохранения (ВОЗ). Имеющиеся данные свидетельствуют о том, что нынешние значения ПДК по-прежнему недостаточно безопасны и нуждаются в ужесточении».

Исследователи также обнаружили, что риску развития диабета, связанного с загрязнением окружающей среды, больше подвержены жители стран с низким уровнем дохода, например Афганистана, Гайаны, Индии, Папуа-Новой Гвинеи, которые не имеют ресурсов для систем смягчения последствий загрязнения и политики чистого воздуха.

В последние годы во всем мире набирают популярность диеты, в основе которых разгрузочные дни, когда несколько дней в неделю калорийность резко сокращена, а в остальное время можно есть без особых ограничений. В некоторых системах голодать предлагается два несмежных дня в неделю, а в некоторых — через день. Однако результаты научных исследований о том, действительно ли прерывистое голодание помогает похудеть, и какие долговременные последствия для здоровья несет с собой такая диета, очень противоречивы.

Бразильские исследователи провели серию экспериментов на здоровых взрослых крысах, которых в течение трех месяцев кормили через день. По завершении этого периода у животных действительно снизился вес, однако объем жировой ткани в брюшной полости даже увеличился. Анализы показали, что у крыс оказались повреждены вырабатывающие гормон инсулин клетки поджелудочной железы. В результате выросла устойчивость тканей к инсулину, что повышает риск развития диабета 2-го типа. Кроме того, в крови животных повысился уровень свободных радикалов — молекул кислорода, способных повреждать клетки организма, что приводит к нарушениям работы органов, развитию рака и преждевременному старению.

«У людей с ожирением и лишним весом, обычно прибегающих к прерывистому голоданию, и так обычно повышена устойчивость тканей к действию инсулина, — отметила Бонасса. — Поэтому, хотя диета действительно может помочь быстро похудеть, в долговременной перспективе она может нанести серьезный вред их здоровью».

До настоящего времени основной трудностью в разработке такого рода препаратов было то, что желудочный сок растворяет инсулин. Перед учеными стояла задача разработать такую оболочку, которая защитила бы белковый гормон от разрушения. Полимерное покрытие экспериментального препарата растворяется только после того, как попадает в щелочную среду тонкого кишечника, тем самым высвобождая жидкость, содержащую инсулин. Подробно о разработке говорится в статье, опубликованной в журнале Proceedings of the National Academy of Sciences.

«После приема таблетки инсулин должен пройти сложную полосу препятствий, прежде чем он может быть эффективно поглощен кровотоком, – заявил автор исследования профессор биоинженерии Гарвардского университета Самир Митраготри (Samir Mitragotri). – Наш подход похож на швейцарский армейский нож: у таблетки есть инструменты для преодоления каждого из препятствий». Новый препарат прост в изготовлении и может храниться до двух месяцев при комнатной температуре без снижения эффективности, – говорится в исследовании.

Однако, прежде чем инсулиновые таблетки будут испытаны на людях и, более того, станут широко доступны, необходимо проделать большую работу, отмечают ученые. Исследователи не сказали, сколько времени может пройти, прежде чем состоятся клинические испытания. «На это, вероятно, уйдут годы», – заявили они.

Около 40 млн людей во всем мире страдают диабетом 1-го типа, что требует ежедневных инъекций инсулина, который их организм не может производить самостоятельно.

По мнению ученых, не участвовавших в исследовании, полученные результаты являются выдающимися. «Последствия этой работы для медицины могут быть огромными», – считают они.

Abstract
AIMS/HYPOTHESIS:
The association of single nucleotide polymorphisms (SNPs) proximal to CRY2 and MTNR1B with fasting glucose is well established. CRY1/2 and MTNR1B encode proteins that regulate circadian rhythmicity and influence energy metabolism. Here we tested whether season modified the relationship of these loci with blood glucose concentration.
SNPs rs8192440 (CRY1), rs11605924 (CRY2) and rs10830963 (MTNR1B) were genotyped in a prospective cohort study from northern Sweden (n = 16,499). The number of hours of daylight exposure during the year ranged from 4.5 to 22 h daily. Owing to the non-linear distribution of daylight throughout the year, season was dichotomised based on the vernal and autumnal equinoxes. Effect modification was assessed using linear regression models fitted with a SNP × season interaction term, marginal effect terms and putative confounding variables, with fasting or 2 h glucose concentrations as outcomes.
RESULTS:

The rs8192440 (CRY1) variant was only associated with fasting glucose among participants (n = 2,318) examined during the light season (β = -0.04 mmol/l per A allele, 95% CI -0.08, -0.01, p = 0.02, p interaction = 0.01). In addition to the established association with fasting glucose, the rs11605924 (CRY2) and rs10830963 (MTNR1B) loci were associated with 2 h glucose concentrations (β = 0.07 mmol/l per A allele, 95% CI 0.03, 0.12, p = 0.0008, n = 9,605, and β = -0.11 mmol/l per G allele, 95% CI -0.15, -0.06, p < 0.0001, n = 9,517, respectively), but only in participants examined during the dark season (p interaction = 0.006 and 0.04, respectively). Repeated measures analyses including data collected 10 years after baseline (n = 3,500) confirmed the results for the CRY1 locus (p interaction = 0.01).
CONCLUSIONS/INTERPRETATION:

In summary, these observations suggest a biologically plausible season-dependent association between SNPs at CRY1, CRY2 and MTNR1B and glucose homeostasis.

"Это потрясающее открытие. Исследование четко указывает на то, что лекарства-сенолитики могут бороться с последствиями старения, по крайней мере, в организме мышей. Теперь нам нужно провести дополнительные опыты для того, чтобы понять, насколько безопасны подобные вещества для человека", — заявил Фелипе Сьерра (Felipe Sierra), биолог из Национального института старения США в Бетесде.
Клетки зародыша и эмбриональные стволовые клетки фактически бессмертны с точки зрения биологии – они могут жить практически неограниченно долго в адекватной среде обитания, и делиться бесконечное число раз. При этом клетки тела взрослого человека постепенно теряют способность делиться через 40-50 циклов, вступая в фазу старения.

Как считают ученые, подобным путем клетки защищают себя и организм в целом от развития рака, прекращая деление в то время, когда вероятность развития мутаций в их геноме достигнет некоторой критической отметки.

Старение, как рассказывают генетики, сопровождается множеством изменений в жизнедеятельности клетки, которые фактически выключают ее из нормальной работы организма. Накопление подобных состарившихся клеток — причина развития характерных физиологических изменений, связанных с наступлением старости.

Как считают ученые, подобным путем клетки защищают себя и организм в целом от развития рака, прекращая деление в то время, когда вероятность развития мутаций в их геноме достигнет некоторой критической отметки.

Старение, как рассказывают генетики, сопровождается множеством изменений в жизнедеятельности клетки, которые фактически выключают ее из нормальной работы организма. Накопление подобных состарившихся клеток — причина развития характерных физиологических изменений, связанных с наступлением старости.

Два года назад биологи из клиники Майо в Рочестере экспериментировали с мышами, в чью ДНК была встроена особая система, позволявшая ученым избирательно убивать подобные клетки. Их уничтожение продлило жизнь мышей на треть и защитило от многих возрастных болезней, в том числе дряхления мускулов.

Успешное решение этой задачи заставило Джеймса Кирклэнда (James Kirkland) и его коллег по клинике Майо задуматься о том, можно ли достичь подобного результата, не вмешиваясь в работу ДНК. Ученые начали эксперименты на грызунах, которым они вводили культуры состарившихся клеток.

Когда у мышей появились первые физические признаки преждевременного старения, биологи ввели им смесь двух веществ – дасатиниба, лекарства от лейкемии, и кверцетина, одного из компонентов горького вкуса лука и красных растительных пигментов. Первое вещество, как показали предварительные опыты на культурах тканей в пробирках, уничтожает "престарелые" клетки, а второе – снижает уровень воспалений, связанных с действием дасатиниба.

Опыты показали, что даже небольшие дозы этих препаратов заметно омоложали грызунов и возвращали им подвижность, характерную для молодых мышей. Добившись успеха, биологи проверили, что произойдет, если ввести эту смесь, которую они назвали сенолитиком, "растворителем старости", в организм нормальных мышей.

Как оказалось, и в таком случае есть благотворный эффект. Пожилые грызуны, принимавшие дасатиниб и кверцетин, прожили на 36% дольше, чем их сородичи из контрольной группы. При этом вероятность их смерти снизилась на 65%, что говорит о том, что сенолитики не только удаляют внешние проявления старости, позволяя грызунам активнее двигаться, но и реально продлевают жизнь сами по себе.

Оба этих соединения, как отмечают ученые, используются в медицинской практике и в качестве красителей и пищевых добавок уже давно. Это оставляет надежду на то, что сенолитики могут быстро войти в медицинскую практику и не будут чрезмерно дорогими для пациентов.